癌細(xì)胞是一種變異的細(xì)胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細(xì)胞與正常細(xì)胞不同，有無(wú)限生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點(diǎn)，能夠無(wú)限增殖并破壞正常的細(xì)胞組織。癌細(xì)胞除了分裂失控外，還會(huì)局部侵入周遭正常組織甚至經(jīng)由體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到身體其他部分，也因此難以消滅。現(xiàn)在讓我們看一看近期有關(guān)癌細(xì)胞的研究進(jìn)展。
1 Nature：癌細(xì)胞最渴望的氨基酸
來(lái)自荷蘭癌癥研究所的Reuven Agami教授課題組在2月15日的Nature雜志上發(fā)表了一項(xiàng)研究，稱開發(fā)出了一種稱作為diricore的新方法，揭示出了對(duì)于個(gè)體腫瘤而言哪種氨基酸最受限制，因而也是維持腫瘤生長(zhǎng)最需要的物質(zhì)。Diricore使得采用特異的氨基酸剝奪療法來(lái)餓死腫瘤成為可能。（原文：Tumour-specific proline vulnerability uncovered by differential ribosome codon reading）
2 癌細(xì)胞如何逃避一種靶向治療？
美國(guó)Wistar研究所的研究人員在Immunity雜志上發(fā)布一項(xiàng)研究，該研究發(fā)現(xiàn)了STAT3在未成熟髓系細(xì)胞（稱為髓源性抑制細(xì)胞，MDSC）中是如何表現(xiàn)的，他們認(rèn)為，這為一種更有效的方法——利用STAT3抑制劑來(lái)阻止癌癥發(fā)展，打好了基礎(chǔ)。（原文：CD45 Phosphatase Inhibits STAT3 Transcription Factor Activity in Myeloid Cells and Promotes Tumor-Associated Macrophage Differentiation）
3 癌細(xì)胞免疫逃逸的“詭計(jì)”
美國(guó)萊斯大學(xué)和德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心的研究人員，發(fā)現(xiàn)了肺癌細(xì)胞用以逃避機(jī)體免疫系統(tǒng)的一個(gè)“把戲”。這項(xiàng)研究是由MD安德森癌癥中心的肺醫(yī)學(xué)助理教授Edwin Ostrin博士，和萊斯大學(xué)的理論生物物理學(xué)家Herbert Levine帶領(lǐng)完成。本研究首次表明，某些侵襲性肺癌細(xì)胞中免疫蛋白酶體（immunoproteasome）這個(gè)蛋白的表達(dá)顯著降低，該蛋白是“給免疫系統(tǒng)的T細(xì)胞發(fā)信號(hào)去攻擊病變細(xì)胞”這個(gè)過(guò)程中的一個(gè)關(guān)鍵因子。研究人員認(rèn)為，也許有可能提高這些蛋白質(zhì)的生產(chǎn)，來(lái)推翻細(xì)胞的逃逸機(jī)制。（原文：Immunoproteasome deficiency is a feature of non-small cell lung cancer with a mesenchymal phenotype and is associated with a poor outcome）
4 癌細(xì)胞如何邁出擴(kuò)散的第一步？
來(lái)自麻省理工學(xué)院（MIT）的一項(xiàng)新研究發(fā)表在了Cancer Discovery上，揭示了腫瘤細(xì)胞如何從最初的腫瘤部位開始它們擴(kuò)散的第一步。這種擴(kuò)散——稱為轉(zhuǎn)移（metastasis），引發(fā)了百分之90的癌癥死亡。在小鼠的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，具有Mena蛋白一個(gè)特定版本的癌細(xì)胞，被稱為MenaINV（侵襲性），能夠改造自己的環(huán)境使它們更容易地遷移到血管，并擴(kuò)散至全身。他們還發(fā)現(xiàn)，高水平的這種蛋白，與乳腺癌患者的轉(zhuǎn)移和早期死亡相關(guān)。（原文：Tumor cell-driven extracellular matrix remodeling enables haptotaxis during metastatic progression）
5 Cell揭示癌細(xì)胞的潛伏與逃逸伎倆
紀(jì)念斯隆凱特琳癌癥中心的研究人員在Cell發(fā)表一項(xiàng)研究，闡明了某些癌細(xì)胞在體內(nèi)潛伏，晚些時(shí)候再次出現(xiàn)導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)的機(jī)制。研究人員從注入到小鼠體內(nèi)后僅數(shù)月就形成的人類肺癌和乳腺癌處分離出一些細(xì)胞。該研究小組發(fā)現(xiàn)，這些細(xì)胞通過(guò)抑制WNT蛋白驅(qū)動(dòng)的一種信號(hào)通路進(jìn)入了一種靜息的、緩慢分裂的狀態(tài)。這些細(xì)胞還表達(dá)高水平的干細(xì)胞基因SOX2和SOX9，它們使得這些細(xì)胞在某些條件下能夠生長(zhǎng)為新腫瘤。（原文：Metastatic Latency and Immune Evasion through Autocrine Inhibition of WNT）
6 Cell子刊：傳統(tǒng)癌細(xì)胞代謝觀念受質(zhì)疑
2016年3月31日，在《Cell Chemical Biology》發(fā)表的一項(xiàng)研究，對(duì)基于葡萄糖假設(shè)的癌癥研究和治療，提出了質(zhì)疑。 Patti實(shí)驗(yàn)室的工作表明，癌細(xì)胞可能不會(huì)如希望的那樣回應(yīng)阻止葡萄糖吸收的藥物，它也表明，阻斷脂質(zhì)吸收可能是有效的。（原文：Exogenous Fatty Acids Are the Preferred Source of Membrane Lipids in Proliferating Fibroblasts）
7 切斷癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移之路
密歇根大學(xué)生命科學(xué)研究所John Tesmer實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家們，專注于一種酶，稱為P-Rex1，它一直與乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移有著密切的關(guān)系，從而使其成為新藥的一個(gè)有吸引力的靶標(biāo)。研究人員使用一種被稱為x射線晶體學(xué)的技術(shù)，揭示了P-Rex1的三維結(jié)構(gòu)和功能特征。
8 Cell：癌癥如何策反正常細(xì)胞
發(fā)表在Cell雜志上的一項(xiàng)新研究報(bào)告稱，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞利用了一種突變基因來(lái)脅迫鄰近健康組織幫助癌癥生長(zhǎng)和擴(kuò)散。研究人員發(fā)現(xiàn)，健康細(xì)胞被說(shuō)服，釋放出了癌細(xì)胞自身無(wú)法分泌的一些獨(dú)特的生長(zhǎng)信號(hào)，隨后癌細(xì)胞利用了它們來(lái)實(shí)現(xiàn)增殖。他們的研究闡明了癌細(xì)胞與正常細(xì)胞之間彼此溝通的機(jī)制，這有可能為癌癥治療開辟一些新途徑。（原文：Oncogenic KRAS Regulates Tumor Cell Signaling via Stromal Reciprocation）
9 一種低糖飲食“餓死”癌細(xì)胞
最近，美國(guó)佛羅里達(dá)大學(xué)健康研究人員，通過(guò)使用一種低碳水化合物飲食（low-carbohydrate diet），在小鼠模型中減緩了一種著名的侵襲性腦瘤進(jìn)展。研究人員發(fā)現(xiàn)，這種高脂肪、低碳水化合物飲食——包括椰子油衍生物，有助于減少膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的生長(zhǎng)，并使小鼠模型的壽命延長(zhǎng)了50%。雖然生酮飲食和修改后的高脂肪、低碳水化合物飲食顯示出相似的抗癌效力，但是Reynolds表示，后者的營(yíng)養(yǎng)更為完整，對(duì)于癌癥患者來(lái)說(shuō)更有吸引力，因?yàn)樗峁┝烁嗟氖澄镞x擇。（原文：A Supplemented High-Fat Low-Carbohydrate Diet for the Treatment of Glioblastoma）
10 又一項(xiàng)“餓死”癌細(xì)胞的研究
最近，研究人員已經(jīng)確定了一道至關(guān)重要的補(bǔ)給線，癌細(xì)胞用其來(lái)獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，這一發(fā)現(xiàn)可能帶來(lái)新的治療方法，阻止腫瘤的生長(zhǎng)。該研究小組阻斷了癌細(xì)胞獲得氨基酸谷氨酰胺的通道，并發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞幾乎完全停止增長(zhǎng)。本文通訊作者、澳大利亞國(guó)立大學(xué)（ANU）首席研究員Stefan Br?er教授指出：“這可能在各種各樣的癌癥中起作用，因?yàn)樗前┌Y細(xì)胞中一種很常見的機(jī)制?！保ㄔ模篋eletion of Amino Acid Transporter ASCT2 (SLC1A5) Reveals an Essential Role for Transporters SNAT1 (SLC38A1) and SNAT2 (SLC38A2) to Sustain Glutaminolysis in Cancer Cells）
11 Immunity：出賣癌細(xì)胞的“告密者”
發(fā)表在Immunity上，由新加坡國(guó)立大學(xué)Yong Loo Lin醫(yī)學(xué)院微生物學(xué)和免疫學(xué)系助理教授Stephan Gasser帶領(lǐng)的一項(xiàng)新研究，確定了一個(gè)“告密者”—一種稱為MUS81的酶，可向免疫系統(tǒng)“出賣”癌細(xì)胞的行蹤。
12 PNAS：癌細(xì)胞如何逃避免疫系統(tǒng)？
在正常情況下，免疫系統(tǒng)可識(shí)別并成功對(duì)抗癌細(xì)胞，從而隨著它們的發(fā)展消除它們。然而，有時(shí)候這個(gè)過(guò)程會(huì)發(fā)生故障，從而形成腫瘤。美國(guó)德克薩斯農(nóng)工大學(xué)健康科學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)癌細(xì)胞能夠阻止一個(gè)基因（被稱為NLRC5）的功能時(shí)，它們就能夠逃避免疫系統(tǒng)，并進(jìn)行增殖。
